Falta de proteína no cérebro causa comportamentos semelhantes ao autismo!

Cientistas da Universidade Rutgers-Newark de Nova Jersey, EUA, descobriram que, a falta de uma proteína no cérebro essencial e necessária para gerar novas células cerebrais durante o desenvolvimento pré-natal e na primeira infância, parte do cérebro fica desequilibrada – causando um desequilíbrio em seus circuitos que pode levar a problemas cognitivos a longo prazo, comportamentos de movimento característicos do transtorno do espectro autista.

Proteína no cérebro e problemas cognitivos

“Durante o desenvolvimento do cérebro, há uma série coordenada de eventos que precisam ocorrer no momento e no lugar certo, a fim de estabelecer o número apropriado de células com as conexões corretas. Cada uma dessas etapas é cuidadosamente regulamentada e, se nenhuma delas for regulamentada corretamente, isso poderá afetar o comportamento”, disse o Dr Juan Pablo Zanin, autor principal do estudo.

O Dr Zanin juntamente com a Dra Wilma Friedman (professora de neurobiologia celular no Departamento de Ciências Biológicas) estão estudando a proteína p75NTR – necessária para regular a divisão celular – com o intuito de determinar sua função exata no desenvolvimento do cérebro, além de tentar entender melhor como essa mutação genética pode causar a morte de células cerebrais e descobrir se existe uma ligação genética ao autismo ou doenças neurológicas como a doença de Alzheimer.

Embora o p75NTR não seja um gene especificamente ligado ao autismo, ele faz parte de uma família de proteínas necessárias para o desenvolvimento, funcionamento e sobrevivência das células cerebrais. O momento exato da expressão desta proteína é bem crítico.

“Essa proteína foi examinada em relação à neurodegeneração, como ocorre na doença de Alzheimer e na morte celular após lesão cerebral. Mas não foi analisado sobre a importância que tem na geração de novos neurônios”, disse a Dra Friedman, co-autora do estudo.

Trabalhando em laboratório com camudongos geneticamente modificados, os cientistas descobriram que os camundongos sem a proteína p75NTR tinham mais células cerebrais do que deveriam normalmente – causando problemas no cerebelo, a unidade de trabalho do cérebro que regula o movimento e o equilíbrio, bem como função cognitiva e é uma das principais regiões do cérebro afetadas pelo autismo.

Testes em camundongos

No estudo, os pesquisadores treinaram camundongos – com e sem a proteína p75NTR – para associar um rápido sopro de ar a uma luz piscante. Os roedores com a proteína aprenderam a piscar e fechar os olhos quando viram a luz, enquanto os demais sem a proteína não.

Falta de proteína no cérebro causa comportamentos como o autismoOutros estudos científicos descobriram esse mesmo déficit de aprendizado em camundongos com mutações nos genes associados ao autismo.

De acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças, cerca de uma em cada 59 crianças nos EUA é diagnosticada com autismo, contra uma em cada 150 em 2000. Embora os sintomas variem, o distúrbio causa dificuldades nas interações sociais com outras pessoas e geralmente resulta em comportamentos repetitivos, problemas de fala, problemas de memória e dificuldades em entender pistas não verbais.

Embora os cientistas não tenham uma resposta clara sobre as consequências de um cérebro com muitos neurônios, o autismo, principalmente uma doença genética, tem sido associado a um tamanho incomumente grande do cérebro e alguns cientistas pensam que o crescimento excessivo do cérebro pode ser um marcador do distúrbio.

“É importante entender como o circuito do cérebro é construído e como ele regula o comportamento normalmente. Esta pesquisa nos mostra que, quando não for gerada adequadamente, terá impacto em muitos comportamentos”, concluiu a Dra Friedman.

 

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O estudo completo foi publicado em um artigo no periódico Journal of Neuroscience.

* “The p75NTR Influences Cerebellar Circuit Development and Adult Behavior via Regulation of Cell Cycle Duration of Granule Cell Progenitors” – 2020.

Autores do estudo: Juan P. Zanin, Jessica L. Verpeut, Ying Li, Michael W. Shiflett, Samuel S.-H. Wang, Viji Santhakumar and Wilma J. Friedman – 10.1523/JNEUROSCI.0990-19.2019

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