Falta de oxigênio não mata as células cerebrais infantis como se pensava
Quase 15 milhões de bebês nascem prematuramente, ou antes de 37 semanas de gravidez, em todo o mundo a cada ano. Quando nasce muito cedo, o centro respiratório imaturo do cérebro geralmente falha em sinalizá-lo para respirar, resultando em baixos níveis de oxigênio ou hipóxia no cérebro. Pesquisas publicadas no Journal of Neuroscience mostram que mesmo um breve período de hipóxia de 30 minutos é suficiente para interromper persistentemente a estrutura e a função da região cerebral conhecida como hipocampo, essencial para a aprendizagem e a memória, e isso não mata as células cerebrais infantis como se pensava até hoje.
Células cerebrais infantis e as novas descobertas
“Nossas descobertas levantam novas preocupações sobre a vulnerabilidade do cérebro pré-termo à hipóxia. Elas preocupam o impacto a longo prazo que a privação de oxigênio pode ter na capacidade desses bebês prematuros de aprender à medida que crescem até a idade escolar e a idade adulta”, afirmou o Dr Stephen Back, principal autor do estudo e professor na Escola de Medicina da Universidade do Oregon, EUA.
Na unidade de terapia intensiva neonatal, os prematuros podem experimentar até 600 períodos curtos, mas impactantes, de hipóxia a cada semana. Consequentemente, mais de um terço dos bebês que sobrevivem a nascimentos prematuros provavelmente têm cérebros menores, provavelmente devido à perda de células cerebrais, em comparação com os cérebros de bebês a termo. Isso pode aumentar o risco de desafios significativos do desenvolvimento ao longo da vida, que afetarão o aprendizado, a memória, a atenção e o comportamento.
Usando um modelo duplo de ovelhas fetais pré-termo, o Dr Back e colegas estudaram o impacto de ambos a hipóxia isoladamente, bem como em combinação com isquemia – ou fluxo sanguíneo insuficiente – no hipocampo em desenvolvimento. Os resultados confirmam que, semelhante aos sobreviventes prematuros humanos, o crescimento do hipocampo é prejudicado. No entanto, as células cerebrais não morrem como se acreditava anteriormente. Em vez disso, as células do hipocampo falham em amadurecer normalmente, causando uma redução na potencialização a longo prazo ou na base celular de como o cérebro aprende.
Notavelmente, a gravidade da hipóxia previu o grau em que as células cerebrais infantis do hipocampo não amadureceram normalmente, explica o Dr Back. Esses achados são ainda mais inesperados, porque não foi apreciado que o hipocampo prematuro já fosse capaz desses processos de aprendizagem.
“Queremos entender a seguir como a exposição muito curta ou prolongada à hipóxia afeta a capacidade de aprendizado e memória ideais. Isso nos permitirá entender como o hipocampo responde à falta de oxigênio, criando novos mecanismos de atendimento e intervenção, tanto no hospital quanto em casa”, concluiu o Dr Back.
