Um potencial substituto da cannabis no tratamento de Parkinson!

Pesquisadores descobriram um medicamento que fornece os mesmos benefícios obtidos com a cannabis medicinal, só que sem os efeitos “altos” colaterais, a descoberta pode ajudar de maneira eficaz no tratamento de Parkinson.

Uma nova luz no tratamento de Parkinson

A droga – HU-308 – diminui os movimentos involuntários devastadores chamados discinesias, um efeito colateral de anos de tratamento de Parkinson.

O estudo mostra que, em camundongos, o HU-308 é tão eficaz quanto a amantadina, o único tratamento disponível para discinesias. Além disso, a combinação de HU-308 com amantadina é mais eficaz do que qualquer medicamento usado isoladamente.

O professor Bryce Vissel, diretor do Centro de Neurociência e Medicina Regenerativa (CNRM) da Universidade de Tecnologia de Sydney (UTS) e autor do estudo, disse que os resultados apresentam a possibilidade de novas opções para os pacientes de Parkinson.

“Nosso estudo sugere que um derivado do HU-308, sozinho ou em combinação com a amantadina, pode ser um tratamento mais eficaz para discinesias e uma opção muito melhor do que usar uma substância potencialmente perigosa não comprovada, como a cannabis. Atualmente, existem evidências limitadas sobre a eficácia da cannabis medicinal. Um problema é que nenhuma preparação de cannabis é a mesma e tem vários efeitos, alguns dos quais podem não ser benéficos na doença de Parkinson”, disse o professor Vissel.

A maconha funciona em vários receptores no cérebro – CB1 e CB2. O efeito psicoativo é causado principalmente por causa do receptor CB1. O professor Vissel disse que o medicamento HU-308 explorado por sua equipe trabalha apenas no receptor CB2, permitindo que benefícios medicinais sejam administrados sem causar efeitos psicoativos como sonolência ou alteza.

O uso da cannabis em pacientes com Parkinson

Uma das autoras do estudo, a Dra Peggy Rentsch, disse que não está claro se a própria maconha medicinal pode ajudar os pacientes de Parkinson.

“A cannabis medicinal contém compostos diferentes, alguns dos quais aumentam o seu nível e podem afetar as atividades diárias de uma pessoa. Nossa pesquisa sugere que o HU-308 é um importante protótipo de medicamento que acreditamos não interferir nas atividades diárias dos pacientes. Eles devem manter níveis normais de nitidez mental em um tratamento como este”, disse a Dra Peggy.

Agora os pesquisadores estão investigando maneiras de bloquear a inflamação do cérebro para manter e restaurar a memória e retardar a progressão da doença de Parkinson e da doença de Alzheimer.

O HU-308 funciona reduzindo a inflamação no cérebro, afetando os neurônios e as células do sistema imunológico. Nos distúrbios neurológicos, as células imunológicas do cérebro podem perder a função de suporte com estímulos adversos – incluindo mas não se limitando a traumas ou obesidade – e se tornam ‘ativadas’. Os cientistas acreditam que, após essa ativação, as células imunes saem pela culatra, matam os neurônios do cérebro, os destroem – e se tornam disfuncionais.

Ao reduzir a inflamação no cérebro – como no HU-308 – essas células imunológicas podem suportar a função neural normal novamente, estimulando a produção de conteúdo, em vez de inibi-la.

A colaboradora do estudo, Dra. Sandy Stayte, disse: “O fato de a amantadina ter seu próprio conjunto de efeitos colaterais, pode não funcionar a longo prazo e ainda é o único medicamento disponível no mercado, aprovado para discinesias, que torna nosso estudo realmente empolgante. Primeiro, nosso estudo mostra que o HU-308 é igualmente afetivo, portanto, um medicamento como o HU-308 será útil para as pessoas que não podem tomar amantadina. Segundo, para aqueles que podem tolerar a amantadina, tomar a combinação pode trazer benefícios ainda maiores do que tomar qualquer um dos medicamentos sozinhos. Isso significa que podemos acabar com um tratamento muito mais poderoso do que o disponível atualmente, prescrevendo ambos”.

 

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A pesquisa completa com detalhes foi publicada na revista científica Neurobiology of Disease.

* “Targeting the cannabinoid receptor CB2 in a mouse model of l-dopa induced dyskinesia” – 2019.

Autores do estudo: Peggy Rents, Sandy Stayte, Timothy Egan, Ian Clark, BryceVissel – 10.1016/j.nbd.2019.104646