Pacientes com lesões na medula espinhal podem ser mais propensos a infecções

Pesquisadores encontraram uma possível explicação sobre porque pacientes com lesões na medula espinhal são propensos a desenvolver infecções.

Os biomarcadores da atividade imune foram deprimidos por pelo menos 2 semanas após a lesão da medula espinhal (LM), pesquisadores descobriram em um estudo prospectivo de 70 pacientes com LM e 41 controles com fraturas vertebrais, mas medula espinhal intacta, de acordo com Jan M. Schwab, MD, PhD, da Ohio State University em Columbus, e colegas.

Além disso, o grau de supressão imunológica se correlacionou com a gravidade e localização das LMs, o grupo relatou no Brain.

“Pacientes com lesão da medula espinhal podem adquirir uma síndrome de imunodeficiência neurogênica secundária, caracterizada por expressão reduzida de mHLA-DR (antígeno leucocitário humano monocítico-DR) e hipogamaglobulinemia relativa (deficiência imunológica celular e humoral combinada)”, concluíram Schwab e colegas.

As explicações para o aumento do risco de infecção postulando desregulação autonômica e imunossupressão já haviam sido avançadas antes, observou o grupo. No entanto, esses mecanismos não foram quantificados e como a função do anticorpo pode ser afetada não foi abordada.

“Para determinar ambos, é necessário separar um nível de lesão neurogênica e LM-IDS (síndrome de imunodeficiência) dependente da gravidade de uma síndrome pós-agressão inespecífica relacionada a trauma que espelha uma resposta generalizada ao estresse”, explicaram Schwab e seus colegas.

Detalhes do estudo

Para fazer isso, o grupo iniciou o novo estudo, chamado SCIentinel, há quase 15 anos, com o objetivo de rastrear pacientes com LM estratificados por localização e gravidade da lesão, juntamente com um grupo controle com lesões traumáticas não LM. Os pacientes foram inscritos em sete centros na Alemanha, Suíça e Canadá. Para fins de análise, a localização da LM foi definida como T4 e acima ou T5 e abaixo; a gravidade foi estratificada como completa ou incompleta. Visto como uma matriz 2 × 2, as quatro categorias de LM tinham de 13 a 21 pacientes, mais 41 controles não LM.

O principal resultado de interesse foi a expressão de HLA-DR monocítico – também conhecido como complexo principal de histocompatibilidade II – conforme avaliado periodicamente durante as primeiras 2 semanas após a lesão e novamente na semana 10. Outras medições incluíram contagens de subpopulações de leucócitos e níveis séricos de imunoglobulina, bem como infecções clínicas.

A expressão de HLA-DR monocítico foi numericamente mais alta em todos os momentos no grupo de controle. O menor foi no grupo com LM alto e completo, seguido por LM alto incompleto, LM baixo completo e LM baixo incompleto.

Quanto ao tempo, esse padrão foi mais proeminente nos primeiros dias após a lesão. No dia 14, as lacunas diminuíram um pouco e a expressão de HLA-DR aumentou em relação às avaliações anteriores, e as diferenças entre os grupos quase desapareceram na semana 10.

As contagens de neutrófilos e monócitos não diferiram acentuadamente entre os grupos, embora tenha sido observada uma tendência de queda ao longo do tempo. As contagens de células T CD3+ e linfócitos aumentaram e foram semelhantes nos cinco grupos; as contagens de células B CD19+ permaneceram praticamente inalteradas. No entanto, os títulos de imunoglobulina G (IgG) pareciam estar diminuídos nos pacientes com LM em relação aos controles ao longo do estudo, principalmente naqueles com LM completa. Um padrão semelhante, mas menos pronunciado, foi observado para IgA e IgM.

Os pacientes com LM tiveram taxas de infecção marcadamente mais altas, que seguiram o mesmo padrão da expressão de HLA-DR, mas ao contrário: mais altas em pacientes com LM alto completo, seguido por LM alto incompleto, LM completo baixo, LM incompleto baixo e, finalmente, os controles. Apenas cinco infecções foram observadas em controles, contra 42 entre pacientes com alta LM completa. As mais comuns foram infecções do trato respiratório superior e do trato urinário.

Schwab e colegas indicaram que os achados têm relevância clínica. “A identificação de uma LM-IDS neurogênica, com gravidade e nível de lesão dependente do nível de lesão, desenvolvendo-se independentemente dos critérios demográficos da linha de base, fornece uma estrutura tangível para enfrentar as limitações no tratamento atual da LM”, escreveram eles.

• Em particular, eles continuaram, o estudo aponta o caminho para:
• Um sistema de estadiamento para o risco de infecção pós-LM
• Protocolos de triagem para imunossupressão pós-LM
• Alvos para novas terapias imunoprotetoras

As limitações do estudo incluíram a falta de dados para alguns pacientes imediatamente após a lesão e na avaliação de 10 semanas, embora os investigadores tenham dito que esperavam isso e o consideraram em suas metas de inscrição.

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O estudo original foi publicado no Brain

* “The spinal cord injury-induced immune deficiency syndrome: results of the SCIentinel study” – 2023

Autores do estudo: Kopp M, et al – Estudo