Uma equipe de pesquisa internacional liderada pela Universidade Tecnológica de Nanyang, em Cingapura (NTU Cingapura), descobriu que os microorganismos que vivem no intestino podem alterar o processo de envelhecimento, o que poderia levar ao desenvolvimento de tratamentos baseados em alimentos para retardá-lo.
Usando camundongos, a equipe liderada pelo professor Sven Pettersson, da Escola de Medicina NTU Lee Kong Chian, transplantou micróbios intestinais de camundongos velhos (24 meses) para camundongos jovens (6 semanas) e livres de germes. Após oito semanas, os camundongos jovens aumentaram o crescimento intestinal e a produção de neurônios no cérebro, conhecidos como neurogênese.
A equipe mostrou que o aumento da neurogênese foi devido ao enriquecimento de micróbios intestinais que produzem um ácido graxo específico de cadeia curta, chamado butirato.
O butirato é produzido através da fermentação microbiana de fibras alimentares no trato intestinal inferior e estimula a produção de um hormônio pró-longevidade chamado FGF21, que desempenha um papel importante na regulação da energia e metabolismo do corpo. À medida que o processo de envelhecimento acontece, a produção de butirato é reduzida.
Os pesquisadores então mostraram que dar butirato por conta própria aos ratos jovens sem germes teve os mesmos efeitos da neurogênese adulta.
“Descobrimos que os micróbios coletados de um camundongo velho têm a capacidade de suportar o crescimento neural em um camundongo mais jovem. Esta é uma observação surpreendente e muito interessante, especialmente porque podemos imitar o efeito neuro estimulador usando butirato sozinho. “Esses resultados nos levarão a explorar se o butirato pode apoiar o reparo e a reconstrução em situações como acidente vascular cerebral, danos na coluna vertebral e atenuar o processo de envelhecimento acelerado e o declínio cognitivo”, disse o professor Pettersson.
A equipe também explorou os efeitos dos transplantes de micróbios intestinais de ratos velhos para jovens sobre as funções do sistema digestivo. Com a idade, a viabilidade das células do intestino delgado é reduzida e isso está associado à produção reduzida de muco que torna as células intestinais mais vulneráveis a danos e morte celular.
No entanto, a adição de butirato ajuda a regular melhor a função da barreira intestinal e reduz o risco de inflamação. A equipe descobriu que os camundongos que receberam micróbios do antigo doador ganharam aumentos no comprimento e largura das vilosidades intestinais – a parede do intestino delgado. Além disso, o intestino delgado e o cólon foram mais longos nos camundongos velhos do que nos camundongos jovens livres de germes.
“Podemos conceber futuros estudos em humanos onde testamos a capacidade dos produtos alimentícios com butirato para apoiar o envelhecimento saudável e a neurogênese de adultos”, disse o professor Pettersson.
O líder do grupo, Dr. Dario Riccardo Valenzano, do Instituto Max Planck de Biologia do envelhecimento na Alemanha, que não participou do estudo, disse que a descoberta é um marco na pesquisa sobre microbioma.
“Esses resultados são empolgantes e levantam várias novas questões em aberto para a biologia do envelhecimento e a pesquisa de microbiomas, incluindo se existe uma aquisição ativa de micróbios produtores de butirato durante a vida de camundongos e se o envelhecimento extremo leva a uma perda dessa comunidade microbiana fundamental, que pode acabará sendo responsável por disbiose e disfunções relacionadas à idade”, acrescentou.
A descoberta mostra que os micróbios intestinais podem compensar e apoiar um corpo envelhecido através de estímulos positivos. Isso aponta para um novo método potencial para combater os efeitos negativos do envelhecimento, imitando o enriquecimento e a ativação do butirato.
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O estudo foi realizado por pesquisadores de Cingapura, Reino Unido e Austrália e publicado na Science Translational Medicine.
* “Neurogênese e sinalização de prolongamento em ratos jovens livres de germes transplantados com a microbiota intestinal de ratos velhos” – Artigo 4760 – 2019.
Parag Kundu1,2,3,*, Hae Ung Lee1, Isabel Garcia-Perez4, Emmy Xue Yun Tay5, Hyejin Kim1, Llanto Elma Faylon2, Katherine A. Martin1, Rikky Purbojati2, Daniela I. Drautz-Moses2, Sujoy Ghosh6,7,8, Jeremy K. Nicholson9, Stephan Schuster2, Elaine Holmes4,10 and Sven Pettersson – scitranslmed.aau4760
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