À medida que envelhecemos, nosso tecido pulmonar se torna mais rígido – e esse é um fenômeno que o SARS-CoV-2 pode estar explorando. Agora o porque a Covid-19 afeta mais os idosos pode ser respondida.
O novo coronavírus atinge jovens e idosos. Mas os casos mais graves e as maiores taxas de morte estão entre os idosos. A razão para isso ainda é desconhecida. Alguns cientistas suspeitam que isso possa estar relacionado ao enfraquecimento do sistema imunológico em idosos – na verdade, sabe-se que os idosos são mais suscetíveis a muitas doenças infecciosas.
“No entanto, pode haver outras explicações. À medida que envelhecemos, a estrutura, as propriedades mecânicas e as funções das células do nosso corpo mudam. É concebível que o SARS-CoV-2 aproveite essas condições e se reproduza melhor nas células de idosos, o que, por sua vez, levaria a uma progressão mais grave da doença. Em nossa opinião, vale a pena examinar essa hipótese mais de perto. Pois se pudermos determinar exatamente como o vírus se comporta nas células das pessoas mais velhas, saberemos qual célula funciona como alvo com os medicamentos. Esta informação pode ser crítica na busca de medicamentos contra o COVID-19”, explica Caroline Uhler um dos autores da pesquisa.
Quando o novo coronavírus infecta humanos, ele primeiro ataca as células da mucosa do trato respiratório. Uma vez que o vírus entra na célula, ele sequestra seus processos celulares para produzir massas de novos vírus, que a célula finalmente libera – pronta para infectar a próxima célula do corpo ou outras pessoas através de gotículas de espirros ou tosse. Embora tenha sido observado que o novo coronavírus invade células em jovens e idosos, o resultado geralmente é diferente. Por que deveria ser assim?
“Sabe-se que o tecido pulmonar e do trato respiratório endurece com a idade. Isso se deve em parte às células do tecido conjuntivo desses órgãos, que depositam mais fibras proteicas no tecido com a idade. O enrijecimento, por sua vez, tem influência nas propriedades e processos mecânicos dentro das células da mucosa e até no controle genético de suas funções celulares. Nos últimos anos, demonstramos essa conexão entre mecânica e função celular.
Como os coronavírus dependem das funções de suas células hospedeiras para se multiplicarem, e essas funções, por sua vez, dependem das propriedades mecânicas da célula, suspeitamos que a mecânica e as funções das células em pessoas mais velhas possam favorecer a multiplicação do vírus. Agora, biópsias ou experimentos de cultura de células poderiam ser usados para determinar se esse é realmente o caso”, complementa GV Shivashankar, co-autor da pesquisa.
“Nosso raciocínio também pode indicar onde concentrar esforços adicionais na busca de drogas para combater o COVID-19. Um foco da pesquisa é impedir a entrada viral em uma célula. Atualmente, os cientistas procuram desenvolver inibidores para impedir que o vírus infecte as células dessa maneira. Dada nossa hipótese, e que a entrada de coronavírus em uma célula é semelhante mesmo naqueles com sintomas leves, a busca por medicamentos também deve incluir inibidores que se cruzam com a replicação de coronavírus e as propriedades mecânicas das células.
Planejamos desenvolver modelos in vitro e metodologia de aprendizado de máquina que sejam adequados para testar a eficácia de pequenas moléculas, ambos medicamentos aprovados que podem ser reaproveitados e novos. É essencial que a pesquisa sobre o SARS-CoV-2 se concentre não apenas no próprio vírus, mas também em como o vírus se comporta nas células de jovens e idosos. E devemos olhar não apenas para as diferenças genômicas entre essas células, mas também para suas diferenças mecânicas”, concluiu Caroline Uhler.
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A pesquisa foi publicada na conceituada revista Nature.
* “Mechano-genomic regulation of coronaviruses and its interplay with ageing” – 2020.
Autores da pesquisa: Caroline Uhler & G. V. Shivashankar – 10.1038 / s41580-020-0242-z
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