Ao aprofundar-se nos problemas do metabolismo, a equipe de pesquisa descobriu que a capacidade de detecção de nutrientes das células enterocromafins (CE) – que revestem o trato gastrointestinal e são a fonte de quase toda a serotonina no corpo – mudaram nos camundongos sob a influência de altas concentrações de obesidade induzida por dieta gordurosa e doença metabólica. Agora os especialistas sabem mais sobre os fatores de causam a obesidade.
A Dra Alyce Martin faz parte de um grupo de pesquisa da Universidade Flinders, em Adelaide, Austrália, sob a supervisão do professor Damien Keating, que fez essa descoberta, e seu artigo recentemente publicado na revista Neurogastroenterology & Motility foi escolhido como o artigo de destaque da edição de agosto de 2019 e é o recurso mensal para o podcast da revista.
“Nosso trabalho recém-publicado baseia-se em trabalhos anteriores de nosso laboratório, publicados durante meu doutorado, mostrando que as células CE que produzem serotonina no intestino agem como células sensoriais importantes em seu ambiente. Também se baseia em nosso trabalho em seres humanos, mostrando que os números circulantes de serotonina e de células duodenais da CE aumentam em seres humanos obesos”. diz a Dra. Martin.
Apesar dos conhecidos papéis metabólicos da serotonina derivada do intestino, as causas subjacentes ao aumento da serotonina com obesidade e diabetes permanecem desconhecidas.
No entanto, a Dra. Martin diz que a nova pesquisa oferece novas idéias sobre os mecanismos pelos quais ocorrem alterações funcionais nas células CE, que podem contribuir para a serotonina circulante alterada observada com obesidade e doença metabólica e distúrbios gastrointestinais associados, incluindo gastroparesia e náusea.
“Já mostramos que essas células têm a capacidade de detectar e liberar serotonina em resposta à seleção de nutrientes em condições saudáveis, o que depende de sua localização no intestino. Agora mostramos que a detecção de nutrientes por essas células, bem como o número de células, é afetada pela dieta em um modelo diabético obeso”, diz ainda a Dra. Martin.
O novo artigo também se baseia em um estudo significativo de pesquisadores da Universidade Flinders publicado na Proceedings da Academia Nacional de Ciências em 2019, que mostrou que as bactérias intestinais se comunicam com as células da CE, afetando o metabolismo, mesmo em condições saudáveis. Esta foi a primeira evidência a destacar a serotonina derivada do intestino como um caminho pelo qual as bactérias afetam o metabolismo, até então um dos fatores de causam a obesidade pouco explorados.
A atividade da serotonina derivada do intestino nesses processos metabólicos tem implicações diretas de distúrbios metabólicos como obesidade e diabetes tipo 2.
O trabalho adicional atual dos pesquisadores da Universidade Flinders envolve examinar como a serotonina das células CE influencia a motilidade intestinal – examinando também como as células enterocromafins respondem à estimulação mecânica e se comunicam com os neurônios no intestino como parte do eixo intestino-cérebro.
“Estamos progredindo em várias frentes para entender a relação dinâmica que as células enterocromafins produtoras de serotonina têm com seu ambiente intestinal, para finalmente impactar processos fisiológicos como a função intestinal e o metabolismo”, diz a Dra. Martin.
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O estudo foi publicado pelo periódico médico-científico Wogas Neurogastroenterology & Motility.
* “Diet differentially regulates enterochromaffin cell serotonin content, density and nutrient sensitivity in the mouse small and large intestine” – 2020.
Autores do estudo: Alyce M. Martin Lauren A. Jones Claire F. Jessup Emily W. Sun Damien J. Keating – 10.1111/nmo.13869
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