Pesquisadores da Johns Hopkins Medicine afirmaram ter identificado um par de proteínas que controlam precisamente quando as células que detectam o som, conhecidas como células ciliadas, nascem no ouvido interno dos mamíferos. As proteínas, podem ter uma chave para futuras terapias para restaurar a audição em pessoas com surdez irreversível.
Para que os mamíferos possam ouvir, as vibrações sonoras viajam através de uma estrutura oca de aparência de caracol chamada cóclea. O forro do interior da cóclea são dois tipos de células de detecção de som, células ciliadas internas e externas, que transmitem informações sonoras ao cérebro.
Estima-se que 90% da perda auditiva genética seja causada por problemas nas células ciliadas ou danos nos nervos auditivos que conectam as células ciliadas ao cérebro. A surdez irreversível devido à exposição a ruídos altos ou a certas infecções virais resulta de danos nas células ciliadas. Ao contrário de suas contrapartes em outros mamíferos e aves, as células ciliadas humanas não podem se regenerar. Então, uma vez que as células ciliadas estão danificadas, a perda auditiva é provavelmente permanente.
Das proteínas analisadas pelos pesquisadores, o padrão de duas proteínas, Activina A e folistatina, destacou-se do resto. Ao longo do trajeto espiral da cóclea, os níveis de Activina A aumentaram onde as células precursoras se transformavam em células ciliadas. A folistatina, no entanto, parece ter o comportamento oposto da Activina A.
Seus níveis estavam baixos na parte mais externa da cóclea quando as células precursoras estavam começando a se transformar em células ciliadas e altas na parte mais interna da espiral da cóclea, onde as células precursoras Ainda não iniciamos a conversão. A Activina A parecia se mover em uma onda para dentro, enquanto a folistatina se movia em uma onda para fora.
Para descobrir como exatamente a Activina A e a folistatina coordenam o desenvolvimento das células ciliadas, os pesquisadores estudaram os efeitos de cada uma das duas proteínas individualmente. Primeiro, eles aumentaram os níveis de Activina A nas cócleas de ratos normais. Nestes animais, as células precursoras são transformadas em células ciliadas precocemente, fazendo com que as células ciliadas apareçam prematuramente ao longo da espiral coclear. Em camundongos manipulados para super produzir a folistatina ou não produzir Activina A, as células ciliadas estavam atrasadas para se formar e pareciam desorganizadas e espalhadas por várias fileiras dentro da cóclea.
Analisando mais de perto o motivo pelo qual a super produção de folistatina resulta em células ciliadas desorganizadas, os pesquisadores descobriram que altos níveis dessa proteína faziam com que as células precursoras se dividissem com mais frequência, o que fez com que mais delas se convertessem em células ciliadas internas de maneira aleatória.
O relatório completo foi publicado e está a disposição da comunidade científica na revista acadêmica eLife.
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