Quase 15 milhões de bebês nascem prematuramente, ou antes de 37 semanas de gravidez, em todo o mundo a cada ano. Quando nasce muito cedo, o centro respiratório imaturo do cérebro geralmente falha em sinalizá-lo para respirar, resultando em baixos níveis de oxigênio ou hipóxia no cérebro. Pesquisas publicadas no Journal of Neuroscience mostram que mesmo um breve período de hipóxia de 30 minutos é suficiente para interromper persistentemente a estrutura e a função da região cerebral conhecida como hipocampo, essencial para a aprendizagem e a memória, e isso não mata as células cerebrais infantis como se pensava até hoje.
“Nossas descobertas levantam novas preocupações sobre a vulnerabilidade do cérebro pré-termo à hipóxia. Elas preocupam o impacto a longo prazo que a privação de oxigênio pode ter na capacidade desses bebês prematuros de aprender à medida que crescem até a idade escolar e a idade adulta”, afirmou o Dr Stephen Back, principal autor do estudo e professor na Escola de Medicina da Universidade do Oregon, EUA.
Na unidade de terapia intensiva neonatal, os prematuros podem experimentar até 600 períodos curtos, mas impactantes, de hipóxia a cada semana. Consequentemente, mais de um terço dos bebês que sobrevivem a nascimentos prematuros provavelmente têm cérebros menores, provavelmente devido à perda de células cerebrais, em comparação com os cérebros de bebês a termo. Isso pode aumentar o risco de desafios significativos do desenvolvimento ao longo da vida, que afetarão o aprendizado, a memória, a atenção e o comportamento.
Usando um modelo duplo de ovelhas fetais pré-termo, o Dr Back e colegas estudaram o impacto de ambos a hipóxia isoladamente, bem como em combinação com isquemia – ou fluxo sanguíneo insuficiente – no hipocampo em desenvolvimento. Os resultados confirmam que, semelhante aos sobreviventes prematuros humanos, o crescimento do hipocampo é prejudicado. No entanto, as células cerebrais não morrem como se acreditava anteriormente. Em vez disso, as células do hipocampo falham em amadurecer normalmente, causando uma redução na potencialização a longo prazo ou na base celular de como o cérebro aprende.
Notavelmente, a gravidade da hipóxia previu o grau em que as células cerebrais infantis do hipocampo não amadureceram normalmente, explica o Dr Back. Esses achados são ainda mais inesperados, porque não foi apreciado que o hipocampo prematuro já fosse capaz desses processos de aprendizagem.
“Queremos entender a seguir como a exposição muito curta ou prolongada à hipóxia afeta a capacidade de aprendizado e memória ideais. Isso nos permitirá entender como o hipocampo responde à falta de oxigênio, criando novos mecanismos de atendimento e intervenção, tanto no hospital quanto em casa”, concluiu o Dr Back.
A terapia de substituição gênica com onasemnogene abeparvovec (Zolgensma) permitiu que bebês sintomáticos com atrofia…
O inibidor experimental ALK ensartinibe demonstrou uma eficácia maior do que o crizotinibe (Xalkori) contra…
Pessoas gravemente doentes em choque cardiogênico tiveram um desempenho semelhante ao receber um inotrópico amplamente…
Apesar da anticoagulação generalizada para pacientes com fibrilação atrial (Afib) antes da cardioversão e ablação…
Uma dieta rica em dois ácidos graxos ômega-3, ácido eicosapentaenoico (EPA) e ácido docosaexaenoico (DHA),…
A idade cognitiva - avaliada por uma nova ferramenta conhecida como "relógio cognitivo" - previu…