Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Boston (BUSM) descobriram que o bloqueio de uma proteína específica, pode ser uma estratégia promissora para evitar a propagação do câncer de próstata resistente à castração (CRPC).
Sob a direção de Gerald V. Denis Ph.D da BUSM, os pesquisadores há muito estudam uma família de três proteínas intimamente relacionadas, chamadas proteínas de bromodomínio BET, compostas de BRD2, BRD3 e BRD4, que regulam a expressão gênica. Os pesquisadores da BUSM foram os primeiros (na década de 1990) a mostrar como essas proteínas funcionam no câncer humano.
Esses pesquisadores agora descobriram que a inibição da proteína BRD4, mas não da BRD2 ou BRD3, regulava consistentemente a migração e invasão de células de câncer de próstata.
CRPC é uma forma altamente agressiva de câncer de próstata que muitas vezes leva ao desenvolvimento de metástases letais. O tratamento padrão para pacientes com CRPC tipicamente inclui um meio para interromper a sinalização do receptor de androgênio (AR), e embora seja eficaz por uma média de dois a três anos, o tratamento inevitavelmente falha em impedir a progressão devido aos mecanismos de resistência adquiridos ao AR.
“Nossas descobertas são significativas porque as opções terapêuticas atuais para CRPC são limitadas e se concentram principalmente na supressão de células de tumor de próstata que dependem de sinalização AR”, explicou ao 4Medic o primeiro autor Jordan Shafran, Ph.D do departamento de medicina molecular e translacional na BUSM.
“A CRPC é uma doença complexa e heterogênea, com diferentes estados de AR e padrões de expressão em células tumorais individuais. À medida que a doença progride, as células tumorais da próstata podem tornar-se menos dependentes da sinalização AR e usar mecanismos alternativos de sinalização para sustentar o crescimento e a disseminação. Portanto, é imperativo identificar alvos ‘drogáveis’ que regulem a migração e invasão de células de câncer de próstata em células que são dependentes ou independentes da sinalização do receptor de andrógeno”, acrescentou.
Estes resultados estão disponíveis online na revista Molecular Cancer Research.
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