Bula do medicamento Cynt

Cynt – Bula do remédio

Cynt com posologia, indicações, efeitos colaterais, interações e outras informações. Todas as informações contidas na bula de Cynt têm a intenção de informar e educar, não pretendendo, de forma alguma, substituir as orientações de um profissional médico ou servir como recomendação para qualquer tipo de tratamento. Decisões relacionadas a tratamento de pacientes com Cynt devem ser tomadas por profissionais autorizados, considerando as características de cada paciente.

Laboratório

Solvay

Apresentação de Cynt

Drg. c/ 0,2 e 0,4 mg de moxonidina, c/ ranhura de um lado e gravação do outro, nas cores rosa (0,2 mg), e vermelho-opaco (0,4 mg), em bl. de PVC/PVDC/AL, acondicionados em caixas c/ 30 drágeas.

Cynt – Indicações

A moxonidina é indicada na hipertensão primária ou essencial.

Contra-indicações de Cynt

A moxonidina não deve ser usada em casos de:

História de edema angioneurótico – tendência a edemas teciduais ou angioedemas.
HIPERSENSIBILIDADE À MOXONIDINA.
Síndrome de doença do sinus ou bloqueio sino-atrial.
Bloqueio atrio-ventricular de 2º e 3º graus, c/ distúrbios graves no sistema de condução do coração.
Bradicardia em repouso c/ menos de 50 batimentos por minuto.
ARRITMIA MALIGNA.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA GRAVE.
Insuficiência coronária grave ou angina instável.
Angina pectoris instável (dores anginosas crescentes e presentes em repouso).
DOENÇAS HEPÁTICAS GRAVES.
Insuficiência renal avançada (filtração menor que 30 ml/min, creatinina sérica acima de 1,8 mg).

Por falta de experiência terapêutica, a moxonidina não deve ser usada nos casos de:

Coxeadura intermitente (manqueira devida a distúrbios de suprimento de sangue nas pernas).
Doença de Raynaud (distúrbios de suprimento de sangue aos membros).
DOENÇA DE PARKINSON.
EPILEPSIA.
GLAUCOMA.
DEPRESSÃO.
GRAVIDEZ OU LACTAÇÃO.
Crianças abaixo de 16 anos de idade.

Advertências

Se a moxonidina for usada em combinação com um b-bloqueador e ambos tiverem que ser
descontinuados, o b-bloqueador deve ser descontinuado primeiro e somente depois a moxonidina.

Uso na gravidez de Cynt

Não há estudos com moxonidina em mulheres grávidas. Como as experiências
em humanos são limitadas, a moxonidina só deve ser usada durante a gestação se os benefícios
justificarem os potenciais riscos para o feto. Nos estudos pré-clínicos não foram observados efeitos
sobre o concepto ou na reprodução. A moxonidina é excretada no leite materno. Mulheres lactantes
devem parar o tratamento com a droga ou devem ser alertadas para não amamentar enquanto
estiverem usando a moxonidina.

Interações medicamentosas de Cynt

A administração concomitante de outros anti-hipertensivos tem efeito
aditivo. Em voluntários sadios, não foram observadas interações farmacocinéticas com
hidroclorotiazida, glibenclamida ou digoxina. Não foi demonstrada interação farmacodinâmica com
moclobemida. A moxonidina aumenta moderadamente o desempenho das funções cognitivas nos
pacientes tratados com lorazepam. A moxonidina isoladamente não tem efeitos negativos no
desempenho de testes de função cognitiva. A moxonidina pode aumentar o efeito sedativo de
benzodiazepinas quando administrada concomitantemente. Como os antidepressivos tricíclicos podem
reduzir a eficácia dos agentes anti-hipertensivos de ação central, não é recomendado que estes
antidepressivos sejam co-administrados com moxonidina.

Reações adversas / Efeitos colaterais de Cynt

No início do tratamento observou-se freqüentemente boca seca, fadiga e dor de cabeça e ocasionalmente sedação, astenia, tontura, distúrbios do sono e sensação de fraqueza nas pernas. Contudo, a freqüência e intensidade desses sintomas geralmente diminuem e até desaparecem no decorrer do tratamento.

Ocasionalmente, podem ocorrer distúrbios digestivos. Em alguns casos isolados foram observadas reações alérgicas da pele.

Cynt – Posologia

O tratamento deve ser iniciado c/ 0,2 mg de moxonidina, correspondente a uma drágea de Cynt de 0,2 mg pela manhã. A posologia deve ser ajustada em intervalos de três semanas até que seja alcançado o controle da pressão arterial. A posologia usual é de 0,4 mg de moxonidina por dia, em dose única pela manhã ou em duas doses (manhã e noite). Alguns pacientes podem necessitar de uma posologia mais alta, por ex.: 0,6 mg/dia em doses divididas (pela manhã e à noite). A dose única diária pela manhã não deve exceder a 0,4 mg; a dose diária de 0,6 mg deve ser dividida em duas tomadas (pela manhã e à noite). Em pacientes c/ insuficiência renal moderada (filtração acima de 30 ml/min, porém abaixo de 60 ml/min), a dose única não deve exceder a 0,2 mg de moxonidina e a dose diária não deve exceder a 0,4 mg.

É melhor tomar as drágeas durante ou após às refeições, c/ um pouco de líquido. Não é considerada limitação na duração do uso de moxonidina.

Superdosagem

A moxonidina é eliminada em pequena quantidade por hemodiálise.

Características farmacológicas

Descrição
A moxonidina é um agonista seletivo dos receptores imidazolínicos,
com ação anti-hipertensiva com fórmula molecular C9H12ClN5O.
Apresenta-se como um pó cristalino branco, levemente solúvel em
metanol e muito pouco solúvel em água, etanol, acetona, clorofórmio
e em diclorometano. Tem ponto de fusão variando de 197º a
205ºC (desintegração) e o peso molecular é 241,7.
Propriedades farmacodinâmicas
Em estudos com diferentes animais a moxonidina demonstrou ser
um potente agente anti-hipertensivo. Dados experimentais disponíveis
sugerem que o local da ação anti-hipertensiva da moxonidina
é o sistema nervoso central (SNC). No tronco cerebral, a moxonidina
estimula os receptores imidazolínicos de modo seletivo. Estes receptores
estão localizados principalmente na medula ventrolateral
rostral, a área por excelência responsável pelo controle do sistema
nervoso simpático periférico. A estimulação dos receptores
imidazolínicos reduz a atividade simpática e a pressão arterial.
A moxonidina diferencia-se de outros anti-hipertensivos
simpaticolíticos porque, em comparação com os receptores
imidazolínicos, apresenta uma fraca afinidade pelos alfa2 ?
adrenorreceptores. Esta fraca afinidade pelos alfa2 ?
adrenorreceptores contribui para explicar a baixa incidência de
sedação e secura de boca com a moxonidina. Em humanos, a
moxonidina promove uma redução da resistência vascular sistêmica
e, conseqüentemente, uma redução da pressão arterial. O efeito antihipertensivo
da moxonidina foi demonstrado por inúmeros estudos
randomizados, duplo-cegos, placebo-controlados.
Em estudo clínico placebo-controlado de dois meses de duração,
a moxonidina melhorou a sensibilidade à insulina em 21% em pacientes
obesos e em pacientes resistentes à insulina com hipertensão
moderada.
Propriedades farmacocinéticas
Após a administração oral, a moxonidina é rápida (tmáx cerca de 1h)
e quase que completamente absorvida pelo trato gastrintestinal.
Após um período de 24 horas, 78% da dose total são excretados
na urina sob a forma de moxonidina inalterada e 13% da dose
excretados como moxonidina desidrogenada. Outros metabólitos
encontrados na urina somaram aproximadamente 8% da dose. Em
amostras combinadas de plasma humano, apenas a moxonidina
desidrogenada foi positivamente identificada. A atividade
farmacodinâmica da moxonidina desidrogenada é cerca de 1/10
comparada à moxonidina. A eliminação da moxonidina e seu
metabólito é relativamente rápida (meias-vidas terminais de aproximadamente
2,5h e 5 h, respectivamente). Menos de 1% é eliminado
nas fezes.
A ligação às proteínas plasmáticas, determinada in vitro é de cerca
de 7,2%. A ingestão de alimentos não tem influência na
farmacocinética da moxonidina.
Não foram observadas mudanças farmacocinéticas relevantes em
pacientes hipertensos quando comparados com voluntários sadios.
Foram notadas alterações na farmacocinética relacionadas com
a idade e são mais provavelmente devidas à redução da atividade
metabólica e/ou biodisponibilidade ligeiramente maior em indivíduos
geriátricos. Porém, essas diferenças farmacocinéticas não são
consideradas clinicamente relevantes.
A eliminação da moxonidina é significantemente correlacionada
com o clearance de creatinina. Em pacientes com insuficiência
renal severa (filtração glomerular 90 ml/min). Em
pacientes com insuficiência renal moderada (filtração glomerular
30-60 ml/min) as concentrações plasmáticas de equilíbrio e a meiavida
terminal são aproximadamente 80% e 35% maiores, respectivamente.
Em ambos os grupos as concentrações plasmáticas
máximas são apenas 50% maiores. Não foi observado acúmulo
da droga após múltiplas doses nesses pacientes. Em pacientes
com insuficiência renal, a dose deve ser determinada de acordo
com as necessidades individuais. Como a moxonidina não é
recomendada para crianças, não foram feitos estudos
farmacocinéticos nesta subpopulação.
A moxonidina é pouco eliminada por hemodiálise.

Resultados de eficácia

Cynt® é indicado para o tratamento
da hipertensão arterial. Os efeitos máximos de redução da
pressão arterial surgem dentro da primeira hora após a tomada do
comprimido.

Uso em idosos, crianças e em outros grupos de risco

PACIENTES IDOSOS
Alterações farmacocinéticas relacionadas à idade foram
observadas provavelmente devido à atividade metabólica
reduzida e/ou biodisponibilidade ligeiramente maior no
idoso. Entretanto, essas diferenças farmacocinéticas não
são consideradas como clinicamente relevantes.

Armazenagem

Cynt® deve ser mantido em sua
embalagem original, em temperatura ambiente (entre 15ºC e 30ºC)
e protegido da umidade.

Cynt – Informações

Em diferentes modelos animais, a moxonidina demonstrou ser uma potente droga anti-hipertensiva. Os dados experimentais disponíveis sugerem de maneira convincente que o local da ação anti-hipertensiva da moxonidina é o sistema nervoso central (SNC). No tronco cerebral, a moxonidina demonstra interagir seletivamente c/ os receptores I1-imidazolínicos. Esses receptores imidazolino-sensíveis estão concentrados na medula ventrolateral rostral, uma área crítica no controle central do sistema nervoso simpático periférico. O efeito desta interação c/ o receptor I1-imidazolínico resulta em uma redução na atividade dos nervos simpáticos (demonstrado para os nervos simpáticos cardíacos, esplâcnicos e renais).

A moxonidina diferencia-se de outros anti-hipertensivos de ação central por exibir uma baixa afinidade aos *2-adrenoreceptores centrais comparada aos receptores I1-imidazolínicos; os *2-adrenoreceptores são considerados a principal via pela qual são mediadas sedação e boca seca, os efeitos colaterais mais comuns dos anti-hipertensivos de ação central.

Em humanos, a moxonidina leva a uma redução da resistência vascular sistêmica e consequentemente da pressão arterial. A regressão de uma hipertrofia ventricular esquerda pré-existente foi observada após seis meses de tratamento em um estudo clínico limitado.