Alcoolismo: por que para alguns a moderação é tão difícil?

O alcoolismo pode ser causado por disfunção em uma via cerebral específica que normalmente ajuda a manter a bebida sob controle.  No mundo, milhões de adultos lutam contra o transtorno do uso de álcool, esse distúrbio torna os indivíduos incapazes de parar de beber, mesmo quando conhecem os riscos potenciais para a saúde, emprego e relacionamento.

Problemas com o alcoolismo

“A dificuldade em dizer não ao álcool, mesmo quando claramente pode causar danos, é uma característica definidora dos distúrbios do uso de álcool”, disse Andrew Holmes, pesquisador e chefe do Laboratório de Neurociências Comportamentais e Genômicas. no Instituto Nacional de Abuso de Álcool e Alcoolismo (NIAAA), nos EUA.

Muitas partes complexas do comportamento – emoção, recompensa, motivação, ansiedade – são reguladas pelo córtex, as camadas externas do cérebro responsáveis ​​por processos complexos, como a tomada de decisões. Ao contrário de drogas como a cocaína, o álcool tem amplos efeitos no cérebro, o que dificulta muito o estreitamento de um alvo para o tratamento terapêutico.

“Queremos entender como o cérebro normalmente regula a bebida, para que possamos responder a perguntas sobre o que acontece quando esse regulamento não está acontecendo como deveria”, disse Lindsay Halladay, professora de psicologia e neurociência da Universidade de Santa Clara, e principal autora do estudo.

Para estudar como o cérebro regula a ingestão de álcool, os pesquisadores treinaram camundongos no laboratório a pressionar uma alavanca em troca uma recompensa pelo álcool. Uma vez treinados, os camundongos foram apresentados a uma situação nova e conflitante: pressione a mesma alavanca para obter álcool e receba um leve choque elétrico nos pés, ou evite esse risco, mas perda o álcool. Após uma sessão curta, a maioria dos camundongos aprende rapidamente a evitar o choque e decide abandonar o álcool.

Os pesquisadores primeiro usaram eletrodos implantados cirurgicamente para medir a atividade em regiões do córtex durante essa decisão.

“Encontramos um grupo de neurônios no córtex pré-frontal medial que se tornou ativo quando os camundongos se aproximaram da alavanca, mas abortaram a pressão da alavanca. Esses neurônios só responderam quando os roedores não pressionaram a alavanca, aparentemente decidindo que o risco de choque era muito grande, mas não quando os camundongos escolheram o álcool em vez do risco de choque. Isso significa que os neurônios que identificamos podem ser responsáveis ​​por beber ou evitar o uso por ser”, disse a Dra Lindsay.

O córtex pré-frontal medial (mPFC) desempenha um papel em muitas formas de tomada de decisão e se comunica com muitas regiões do cérebro, de modo que a equipe explorou essas conexões externas.

A equipe utilizou a optogenética, uma técnica de engenharia viral que lhes permitia efetivamente desligar os caminhos cerebrais precisos, iluminando o cérebro. Eles interromperam a atividade de células no mPFC que se comunicam com o núcleo accumbens, uma área do cérebro importante para recompensa, e descobriram que o número de prensas de alavanca arriscadas aumentou.

“Desligar esse circuito restaurou a busca por álcool, apesar do risco de choque. Isso aumenta a possibilidade de o transtorno por uso de álcool resultar de alguma forma de disfunção nesse caminho”, concluiu a Dra Lindsay.

A compreensão do alcoolismo em algumas pessoas depende da identificação do caminho neural que mantém o consumo sob controle.

Uma vez que os cientistas entendam exatamente como a conexão no cérebro é diferente em indivíduos com alcoolismo, em comparação com aqueles sem o distúrbio, tratamentos mais eficazes podem ser desenvolvidos.

 

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Os resultados foram publicados na revista Biological Psychiatry.

* “Prefrontal regulation of punished ethanol self-administration” – 2019.

Autores do estudo: Lindsay R. Halladay, Adrina Kocharian, Patrick T. Piantadosi1, Michael E. Authement, Abby G. Lieberman, Nathen A. Spitz, Kendall Coden, Lucas R. Glover, Vincent D. Costa, Veronica A. Alvarez, Andrew Holmes – 10.1016 / j.biopsych.2019.10.030